TSH

Hormone glycoprotéique sécrétée par les cellules thyréotropes de l’antéhypophyse. Elle agit sur les récepteurs de la TSH des thyréocytes pour stimuler le transport d’iode, l’iodation des résidus de tyrosine sur la thyroglobuline et la synthèse et la libération de T3 et T4. 

Elle est très sensible au rétrocontrôle par la T4L avec une réduction de moitié de la T4L augmentant x100 la TSH. Il y a une relation exponentielle entre TSH et T4L 

L’état d’équilibre de la TSH est atteint au bout de 6 à 8 semaines sous traitement. 

⬆️: noradrénaline 

⬇️: Dopamine, glucocorticoïdes, HCG (effet TSH like en début de grossesse) 

Paramètre de 1ère intention pour l’exploration des dysfonctionnements thyroïdiens. 

Lors du suivi par traitement substitutif, on veut retrouver : 

• 0,5 – 2 mU/L : Patient avec hypothyroïdie 
• 0,1-0,5 mU/L : Patient avec cancer thyroïdien à faible risque de récidive 
• < limite de détection : Patient avec cancer thyroïdien à haut risque de récidive 

À savoir: Elle peut être fluctuante en cas de stress aigu ou de maladies systémiques. Elle nécessite d’être interprétée en regard de la T4L (+- T3) en cas d’anomalie. Sécrétion pulsatile avec rythme nycthéméral

T4L: 

Hormone thyroïdienne inactive, la T4 est le précurseur direct de la T3. Elle est synthétisée par les thyréocytes à partir de l’assemblage de 2 DIT (diiodotyrosine) au sein de la thyroglobuline.

Une fois libérée dans la circulation, elle est désiodée dans les tissus périphériques pour former la T3, forme biologiquement active. 

Elle est le reflet de la production thyroïdienne globale et sa production est stimulée par la TSH elle-même régulée par la TRH. 

Le dosage de la T4L est préféré car indépendant des variations des protéines porteuses. 

⬆️: hyperthyroïdie, surcharge en thyroxine exogène, amiodarone 

⬇️: hypothyroïdies, pathologies graves non thyroïdiennes, carences iodées 

À savoir: L’interprétation se fait toujours en regard de la TSH. La cinétique de normalisation est plus rapide que celle de la TSH